Закономерности биохимической перестройки мышц под влиянием тренировки

Библиографическая ссылка на статью:
Садртдинов А.А. Перестройка структуры мышечной ткани под влиянием интенсивных физических нагрузок // Современные научные исследования и инновации. 2016. № 9 [Электронный ресурс]. URL: https://web.snauka.ru/issues/2016/09/71838 (дата обращения: 14.09.2021).

Научный руководитель -Шарифуллина Светлана Рафаиловна

Интенсивные нагрузки, характерные для профессионального спорта, предъявляют высокие требования к системам организма. Изучение изменений в мышцах под действием физических нагрузок имеет не только теоретическое, но и практическое значение для понимания функциональных ресурсов мышц и правильного планирования максимальных нагрузок и восстановительных периодов. Зная механизм и динамику изменений под воздействием тренировок, легко составить оптимальный режим нагрузок, ведущий к высоким результатам.

Спортивная практика больших нагрузок, часто пограничных с предельными возможностями человеческого организма, показывает, что при интенсивной нагрузке происходит увеличение объёма мышц, их уплотнение и объективное увеличение производительности. Но все эти показатели нарастают только до определённого момента, когда превышается физиологический порог адаптивности мышечной ткани. После превышения этого барьера, несмотря на увеличение нагрузок, сила и производительность мышц начинает падать, следовательно, спортсмен уже не может повторить свои высокие результаты. В спортивной практике это явление называют перетренированностью.

Методы исследования мышечной системы

Антропометрический. Степень развития мышц определяется на основе данных антропометрического измерения (обхватов).
Функциональный. С помощью специальных приборов определяются силовые качества конкретных мышечных групп (тонометрия и динамометрия).
Микроскопический. В основе метода лежит изучение волокон мышечной ткани под микроскопом. Для этого проводится биопсия ткани в процессе тренировки.

На морфологическом уровне признаки гипертрофии мышц заключаются в разветвлении капиллярной сети, увеличении массы, а также объёма (толщины и длины) клеточных элементов мышечной ткани, причём увеличение числа мышечных волокон не является обязательной характеристикой, хотя встречается довольно часто.

Согласно наблюдениям П.З. Гудзя, в результате систематических нагрузок происходит гипертрофия мышц в результате утолщения волокон (гипертрофии) и увеличения их количества (гиперплазии). Утолщение волокон происходит за счёт увеличения ядер и миофибрилл. Появление новых волокон происходит тремя способами: расщепление толстых гипертрофированных волокон на несколько тонких, вырастание новых волокон из почек, формирование волокон из клеточек-сателлитов.

Расщеплению разросшихся мышечных волокон предшествует стадия перестройки моторной иннервации, в результате которой на одном волокне формируются несколько нервных окончаний. Поэтому, после совершения расщепления каждое волокно уже имеет свою иннервацию. С этой же целью образуются новые капилляры, которые начинают питать мышечные волокна, проникая в щели деления.

Повышение интенсивности сокращения мышечных волокон закономерно приводит к активизации энергообразования, следовательно, повышение синтеза белка и потребления кислорода. Также, растёт интенсивность окислительного фосфорилирования (или аэробного ресинтеза АТФ). Энергия начинает усиленно использоваться не только для питания мышечной ткани, но и для интенсивного синтеза белков. Кроме того, происходит активизация анаэробного способа ресинтеза АТФ, который происходит за счёт распада креатин-фосфата и гликогена в миоцитах.

Эти изменения фиксируются с помощью гистохимических методик исследований и являются показателем функциональной активности мышц. Вслед за активацией энергообразующих структур (митохондрий) сильно увеличивается синтез белка и возрастает количество миофибрилл. Морфологически этот процесс и выражается в увеличении размеров волокон мышц. Таким образом, увеличение массы мышц уравновешивает интенсивность работы со структурой мышечной ткани.

Механизм перетренированности

После нагрузок обязательно должен быть период отдыха. Если интенсивность и продолжительность физических нагрузок превышают определённый физиологический порог, то начинаются предпатологические и патологические изменения в структуре ткани мышц. По наблюдениям, которые проводил П.З. Гудзь, выяснилось, что изменения идут в двух направлениях:

• распад мышечных волокон;

• продолжение всех процессов рабочей гипертрофии.

Распад мышечных волокон характеризуется уменьшением двигательных бляшек, следовательно, уменьшаются основные контактирующие поверхности мышечных волокон и нервных окончаний. В результате поступление нервных стимулирующих импульсов в мышцу неуклонно понижается, следовательно, ухудшаются функциональные возможности мышечной ткани. Капиллярная питающая сеть в мышечной ткани тоже суживается, в ней прогрессируют патологические изменения. В самих волокнах мышц происходят следующие патологические изменения: понижается их поперечная и продольная исчерченность, некоторые волокна подвергаются патологической дистрофии, в отдельных из них отмечаются вздутия и сужения. Иногда происходит полная фрагментация мышечных волокон, на месте которых позднее развивается соединительная ткань.

Изменения мышц при статических нагрузках

Именно нагрузки статистического типа ведут к быстрому и значительному росту объема и веса мышечной ткани. Увеличивается плоскость прикрепления мышц на костях, параллельно укорачивается мышечная часть этого прикрепления и удлиняется сухожильная. Мышечные волокна перестраиваются в сторону более перистой структуры. Двигательные бляшки поперечнополосатых мышц увеличиваются преимущественно в поперечных размерах.

Дополнительная соединительная ткань между пунктами мышц увеличивается и даёт хорошую опору. Помимо этого, соединительная ткань сильно противостоит растягиванию, что закономерно уменьшает мышечное напряжение. Поэтому, побочным эффектом статических силовых нагрузок является ухудшение показателей гибкости тела, что немаловажно учитывать в некоторых видах спорта для соблюдения необходимого баланса.

Усиливается также трофический аппарат волокна мышцы: ядра, митохондрии, саркоплазма. Миофибриллы (важнейший сократительный аппарат) в составе волокна мышцы располагаются рыхло, а продолжительное по времени сокращение мышц затрудняет кровообращение. В противовес этому усиленно образуется развитая капиллярная сеть.

Изменения мышц при динамической работе

При динамических нагрузках показатели объёма и веса мышц тоже увеличиваются, но немного. В противоположность ситуации при статических нагрузках, происходит увеличение длины мышечной части и одновременное уменьшение длины сухожильной. Мышечные волокна имеют веретенообразную форму и располагаются более параллельно друг другу. Растёт число миофибрилл, а количество саркоплазмы уменьшается.

Так как динамичное чередование сокращений и отдыха мышечной ткани не приводит к нарушению кровообращения в ней, число капилляров только немного увеличивается, а их прохождение остаётся более прямолинейным. Число нервных проводящих окончаний в мышечной ткани при динамических нагрузках в 4 – 5 раз выше, чем при статических. Двигательные бляшки заметно вытягиваются вдоль мышечного волокна, контакт их увеличивается, что улучшает поступление нервных импульсов.

Заключение

Хорошее знание процессов, проявляющихся в мышцах во время нагрузок разного типа, а также регулярные исследования во время процесса тренировок позволяют составить для спортсмена такой режим мышечной работы, при котором спортивные результаты будут действительно максимально высокими для его организма.

Библиографический список

Анатомия спортивной морфологии (практикум). М.: ФиС, 1989.
Лысов П.К., Никитюк Б.Д., Сапин М.Р. Анатомия (с основами спортивной морфологии). – М.: Медицина, 2003.
Дорохов Р. Н., Губа В. П. Спортивная морфология. – М., 2002.
Морфология человека / Под ред. Б.А. Никитюка, В.П. Чтецова. М.: Изд-во МГУ, 1990.
Глухих Ю.Н., Серебряков Г.Н. Основы динамической морфологии. Омск, СибГАФК, 1998.
Никитюк Б. А., Гладышева А. А. Анатомия и спортивная морфология. М., 1989.
Иваницкий М. Ф. Анатомия человека с основами динамической и спортивной морфологии. М.: ФиС, 1985.
Мартисов Э. Г. Методы исследования в спортивной антропологии. М.: ФиС, 1983.

Количество просмотров публикации: Please wait

Связь с автором (комментарии/рецензии к статье)

Оставить комментарий

Вы должны авторизоваться, чтобы оставить комментарий.

Источник

Адаптация скелетных мышц человека к физическим нагрузкам

Даны определения адаптации, стресса (общего адаптационного синдрома) и суперкомпенсации. Рассмотрены виды адаптации (срочная и долговременная) и условия адаптации скелетных мышц человека к физическим нагрузкам.

Адаптация скелетных мышц человека к физическим нагрузкам

Организм человека устроен таким образом, что, попадая в новые для него условия, он может к ним приспособиться. Такое свойство организма человека получило название адаптация.

Понятия адаптации и стресса

Адаптация как общее универсальное свойство живого обеспечивает жизнеспособность организма в изменяющихся условиях и представляет собой процесс адекватного приспособления его функциональных и структурных элементов к окружающей среде. При этом основная задача адаптации состоит в поддержании постоянства внутренней среды организма – гомеостаза[1]. Термин «адаптация» тесно связан с понятием «стресс».

Стресс – неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие, нарушающее его гомеостаз.

Г. Селье установил, что на разные по качеству, но сильные раздражители (стресс) организм для выравнивания гомеостаза всегда отвечает однотипными реакциями, которые были названы им общим адаптационным синдромом.

Спортивную тренировку можно рассматривать как адаптацию организма спортсмена к нагрузкам определенной направленности. При этом под воздействием систематических тренировочных нагрузок внутренняя среда организма человека претерпевает значительные изменения. После прекращения нагрузки в организме начинаются процессы, направленные на восстановление исходного состояния.

Виды адаптации

Различают срочную и долговременную адаптацию организма спортсмена к тренировочным воздействиям. Так как основным объектом этой статьи являются скелетные мышцы, вопросы адаптации будут рассматриваться в этом ракурсе.

Срочная адаптация – это структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме спортсмена непосредственно во время выполнения физических упражнений. Основной целью срочной адаптации является создание оптимальных условий для функционирования мышц, прежде всего, за счет увеличения их энергоснабжения. В связи с этим, значительно ускоряются реакции катаболизма[2] при одновременном снижении скорости анаболических[3] процессов (в основном, синтеза белков), так как в ходе катаболических реакций выделяется энергия.

Долговременная адаптация – структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме в ответ на длительное или многократное воздействие физической нагрузки. Долговременная адаптация протекает в организме спортсмена в промежутках между тренировками.

Условия адаптации

Первым условием является многократное (повторное) применение физических нагрузок. Однократная физическая нагрузка не вызывает стойких адаптационных перестроек в организме. Если же физические нагрузки повторяются, в организме создается необходимый метаболический фон, который обеспечивает постепенность формирования морфологических, биохимических и функциональных изменений. При повторяющихся тренировочных нагрузках благодаря активации генетического аппарата мышечных волокон в мышцах увеличивается содержание структурных и сократительных белков, вследствие чего мышцы становятся более резистентными к задаваемой нагрузке.

Вторым условием, определяющим процесс адаптации организма к физическим нагрузкам, является их регулярное применение Необходимость регулярно выполнять физические упражнения связана с изменениями метаболизма, которые происходят в организме в процессе физических нагрузок. В зависимости от интенсивности и длительности физической нагрузки, в организме происходят изменения в обмене веществ, которые могут быть ограничены локальными сдвигами в энергетическом обмене или затрагивать метаболизм всего организма. В последнем случае процесс восстановления метаболизма до уровня покоя занимает значительно больше времени и требует большего периода отдыха.

Долговременная адаптация организма к различным факторам внешней среды возможна благодаря явлению суперкомпенсации (сверхвосстановления). В области мышечной деятельности это явление первыми описали Л.И. Ямпольский (1949) и Н.Н. Яковлев (1949,1955). В основе суперкомпенсации лежит взаимодействие между нагрузкой и восстановлением. Это – циклический процесс и его пусковым стимулом является физическая нагрузка. После нагрузки возникает утомление и резкое снижение работоспособности спортсмена, что соответствует первой фазе цикла. Во второй фазе начинается процесс восстановления работоспособности. К концу второй фазы работоспособность спортсменов достигает исходного уровня. В третьей фазе (фазе суперкомпенсации) работоспособность превышает исходный уровень. Последняя, четвертая фаза характеризуется возвращением работоспособности к исходному уровню (рис.1 а).

Очень наглядно эффект суперкомпенсации виден на примере восстановления энергетических запасов мышц. Перед началом тренировки в мышцах находится определенное количество энергетических веществ (например, креатинфосфата, гликогена и др.). В результате тренировки происходит снижение уровня этих веществ в скелетных мышцах. После окончания тренировки, в фазе восстановления уровень энергетических веществ в мышечном волокне превышает исходный, то есть происходит суперкомпенсация.

Долговременная адаптация возможна только в том случае, если достигаемые срочный и отставленный тренировочные эффекты от каждой тренировки будут суммироваться (рис.1 b). Поэтому для получения определенного тренировочного эффекта и последующего повышения физической работоспособности очередную физическую нагрузку следует проводить в период преимущественно суперкомпенсации после предшествующей работы. Слишком частые (рис.1 c) тренировки прерывают стадию восстановления до достижения эффекта суперкомпенсации. Вследствие этого возможно постепенное развитие процесса недовосстановления работоспособности и преждевременное наступление утомления, что негативно сказывается на результатах. Слишком редкие тренировки (рис.1 d) в фазе сниженной суперкомпенсации не позволяют закрепить тренировочный эффект, так как каждая последующая тренировка проводится после возвращения функциональных возможностей организма к исходному уровню.

Однако еще в начале ХХ века М.Е. Маршак (1931) установил, что процессы восстановления после тяжелой мышечной работы в различных вегетативных системах протекают гетерохронно, то есть с разной скоростью. Более того, даже в пределах одной и той же системы для разных показателей ее функции возвращаются к уровню покоя не одновременно. В последующем эти данные были подтверждены для многих физиологических и биохимических показателей.

Следует отметить, что процессы восстановления энергетических веществ в мышцах также протекают с разной скоростью и завершаются в разное время. Вначале из скелетных мышц и крови удаляется молочная кислота, которая окисляется до СО₂ или включается в синтез гликогена, затем происходит ресинтез креатинфосфата, гликогена и жиров.

Существует правило Энгельгардта, согласно которому интенсивность протекания восстановительных процессов и сроки восстановления энергетических запасов организма зависят от интенсивности их расходования во время выполнения упражнения. Следовательно, чем больше расход энергетических запасов мышц при работе, тем интенсивнее идет их восстановление и тем значительнее превышение исходного уровня в фазе суперкомпенсации. Однако это правило применимо лишь в ограниченных пределах. На основании эмпирических исследований установлено, что во взаимоотношениях тренировочных раздражителей и адаптационных реакций лежат следующие закономерности (Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн, 1988):

подпороговые раздражители (30% нагрузки от максимально возможной) не вызывают никаких адаптационных сдвигов;
слишком высокие раздражители (большой объем и интенсивность нагрузки) вызывают спад результатов;
оптимальные нагрузки приводят к оптимальным результатам.

В процессы адаптации, возникающие при интенсивных физических нагрузках, вовлекаются все системы, обеспечивающие функционирование мышц. Наряду с увеличением синтеза сократительных белков мышц возрастает интенсивность функционирования систем, обеспечивающих их катаболизм.

В экспериментах на животных, проведенных П.З. Гудзем (1963), в которых животные вначале подвергались различным по длительности и интенсивности физическим нагрузкам, а затем помещались в тесные клетки, было установлено следующее. Если животные получали умеренные динамические нагрузки или повышенные статические, а затем были переведены в режим гиподинамии, длительное пребывание в тесных клетках не вызвало существенных деструктивных изменений в скелетных мышцах. Однако у животных, которые до этого получали повышенные физические нагрузки, через четыре недели пребывания в тесных клетках были обнаружены дистрофические и деструктивные изменения гипертрофированных мышечных волокон. Из этого можно сделать вывод, что адаптированные к высоким физическим нагрузкам системы, отвечающие за катаболизм белка, после резкого снижения физических нагрузок продолжают функционировать некоторое время с максимальной мощностью, что приводит к резкой дистрофии и деструктивным изменениям в мышечных волокнах.

Третьим условием достижения прочных адаптационных сдвигов является постепенное увеличение физических нагрузок как по объему, так и по интенсивности. Если это условие не будет соблюдено, то по мере адаптации организма к тренировочным нагрузкам будет постепенно снижаться величина энерготрат и изменения метаболизма будут менее выраженными (М.И. Калинский, В.А. Рогозкин, 1989).

С биохимической точки зрения можно выделить несколько факторов, изменения которых существенно влияют на обмен веществ тренированного с помощью физических нагрузок организма. Во-первых, в скелетных мышцах и других органах и тканях повышаются запасы энергетических ресурсов (креатинфосфата и гликогена). Во-вторых, расширяются потенциальные возможности ферментного аппарата: повышается активность ферментов гликолиза, цикла лимонной кислоты, окисления жирных кислот, систем транспорта ионов. В-третьих, улучшаются механизмы регуляции обмена веществ с участием нервной и эндокринной систем, а также внутриклеточной системы автономного регулирования. Все эти факторы – наличие повышенного количества энергетических ресурсов и увеличенная активность ферментных комплексов, обеспечивающих основные циклы энергетического метаболизма – открывают возможности для более быстрого и более длительного пополнения запасов АТФ в организме.

В отличие от креатинфосфата и гликогена, концентрация АТФ в тканях тренированного организма не возрастает, однако, меняется скорость обмена молекул АТФ, так как повышается каталитическая активность ферментов, участвующих в гидролизе АТФ во время мышечного сокращения и в процессе ресинтеза. Под влиянием физических нагрузок в скелетных мышцах увеличивается концентрация креатинфосфата и повышается активность фермента креатинкиназы, участвующего в ресинтезе АТФ. Это приводит к расширению энергетических ресурсов в мышце и повышению скорости восстановления АТФ из креатинфосфата.

Саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии скелетных мышц возможны только в том случае, если будут соблюдены описанные выше условия.

Маршак, М.Е. О восстановительном периоде после мышечной работы / М.Е. Маршак // Физиологический журнал СССР, 1931. – Т.14. – № 2-3. – С. 204.
Яковлев Н. Н. Очерки по биохимии спорта. М.: Физкультура и спорт, 1955. 264 с.
Ямпольский, Л.И. Расходование и ресинтез гликогена мышц в зависимости от характера мышечной деятельности / Л.И. Ямпольский: Автореф. дис…канд. биол. наук, 1949. – 20 с.
Хартманн, Ю. Современная силовая тренировка / Ю. Хартманн, Х. Тюнеманн. – Берлин: Шпортферлаг, 1988. – 335 с.
Самсонова А. В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. СПб: Кинетика, 2018. 159 с.

[1] Гомеостаз» – относительное, колеблющееся в строго очерченных границах постоянство внутренней среды – крови, лимфы, тканевой и внеклеточной жидкости и устойчивость основных физиологических функций: артериального давления, ЧСС и др.

[2] Катаболизм – совокупность химических реакций, за счет которых крупные молекулы превращаются в молекулы меньшего размера.

[3] Анаболизм – совокупность химических реакций синтеза.

Источник