Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни — 30 %.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
- Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % — это мало, но лучше перестраховаться.
- Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
- Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
- Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
- Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
- Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
- Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
- Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Единственный доказанный неблагоприятный эффект — усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
Источник
«Иммунную систему не надо ни стимулировать, ни подавлять»
Аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система начинает войну против собственного организма, страдают до 10% жителей земного шара. О том, почему развиваются аутоиммунные реакции, можно ли их предотвратить, и каковы перспективы избавления человечества от этих болезней, рассказал «МедНовостям» зав. кафедрой ревматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, академик РАН, профессор, д.м.н. Евгений Насонов.
Евгений Львович, какие болезни называются аутоиммунными?
К аутоиммунным относятся около 100 различных заболеваний — ревматических, эндокринных, связанных с поражением желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, почек. Практически нет ни одного органа, где бы в основе некоторых заболеваний не было различных аутоиммунных нарушений. В частности, это — ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный хронический гастрит, склеродермия.
К сожалению, среди этих болезней есть очень тяжелые и потенциально смертельные. Так, при отсутствии лечения системной красной волчанки, прогноз практически такой же, как при некоторых злокачественных опухолях, то есть почти 100% больных в течение года могут умереть от мультиорганной недостаточности. Довольно быстро приводят к гибели также системные васкулиты, хронический аутоиммунный гепатит. К необратимым нарушениям в центральной нервной системе приводит рассеянный склероз.
Концепция аутоиммунитета появилась еще вначале XX века, и связана с именем выдающегося немецкого иммунолога Пауля Эрлиха, который получил за это открытие Нобелевскую премию. Тогда он это обозначил, как страх самоотравления — auto-toxicus. В середине XX века уже были разработаны критерии аутоиммунных болезней, и описан широкий круг таких заболеваний, поражающих практически все органы и системы.
В развитии иммунных реакций принимают участие как антитела, так и собственные клетки иммунной системы — лимфоциты. Аутоиммунитет — это атака лимфоцитов против собственных тканей человека. В медицине есть термин «толерантность», под которым понимается сложный иммунологический процесс, блокирующий возможность развития иммунных реакций против собственных тканей человека. Из-за нарушения этой толерантности и развивается аутоиммунитет.
Развивается заболевание обычно в среднем возрасте. Женщины болеют чаще, чем мужчины. У женщин от 20 до 40 лет аутоиммунные заболевания наиболее распространены и встречаются чаще, чем злокачественные образования или заболевания сердечнососудистой системы.
Но почему организм вдруг начинает атаковать себя?
Аутоиммунные заболевания имеют очень сложную мультифакториальную природу. Считается, что вклад генетического компонента в развитие аутоиммунных заболеваний составляет от 10% до 30-40%, а значит, можно говорить о генетической предрасположенности. Но когда мы говорим о распространенных аутоиммунных заболеваниях, все-таки надо понимать, что это не чисто генетические заболевания, и очень важную роль играет внешняя среда.
Факторы внешней среды — это различные инфекционные агенты, вирусы и бактерии; ультрафиолетовое облучение; пыль, асбест. В последнее время большое значение придают нарушению нормальной кишечной флоры — дисбиозу. Это нарушение может вызывать развитие практически всех аутоиммунных болезней. Среди так называемых триггерных факторов, которые при определенной предрасположенности могут запускать аутоиммунные процессы — ожирение, пародонтоз, гиповитаминоз D.
А можно ли предотвратить развитие аутоиммунной реакции?
Профилактика абсолютно универсальна и касается здорового образа жизни в широком смысле слова. Кстати, курение тоже является одним из факторов, который вызывает развитие аутоиммунных заболеваний, в первую очередь ревматоидного артрита. Дело в том, что курение вызывает посттрансляционную модификацию белков, которые теряют свои нормальные свойства и становятся аутоантигенными.
Что касается групп риска при семейной предрасположенности, то здесь необходимо очень серьезное внимание к кровным родственникам пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями. Речь здесь не идет о генетических нарушениях, и не обязательно у матери, которая страдает аутоиммунным заболеванием, родится больной ребенок. Но двух-трехкратно повышение риска все-таки имеет место. Поэтому профилактика должна быть в первую очередь направлена на эти семьи.
Насколько сложна диагностика аутоиммунных заболеваний?
Несмотря на колоссальные успехи лабораторной и инструментальной диагностики, основную роль тут играет все-таки диагностика клиническая. Мы должны представлять себе набор определенных чисто клинических симптомов. Например, если мы имеем дело с ревматическими заболеваниями, то это характер поражения суставов, различные варианты поражения кожи, связанные в том числе, с ультрафиолетовым излучением, это выпадение волос, нарушение функции почек и, естественно, конституциональные симптомы типа лихорадки, похудания, плохого самочувствия, недомогания.
И, конечно, позволяет своевременно поставить диагноз и начать лечение возможность раннего изучения лабораторных биомаркеров. Интересно, что аутоантитела при некоторых заболеваниях могут обнаруживаться задолго до развития клинических проявлений. Описаны случаи, когда за 5-10 лет до развития аутоиммунных болезней в сыворотке абсолютно здоровых людей уже обнаруживаются эти антитела, но, тем не менее, заболевание у них не развивалось, пока не срабатывал какой-то фактор внешней среды. Совпадение предрасположенности с фактором внешней среды, иногда случайное, и приводит к развитию аутоиммунитета.
Лабораторная диагностика особенно важна, когда есть определенный набор, на первый взгляд, не специфических клинических симптомов, которые, тем не менее, позволяют заподозрить аутоиммунное заболевание. А успех лечения аутоиммунных заболеваний во многом зависит именно от ранней диагностики: большинство препаратов, которые позволяют блокировать аутоиммунные процессы, более эффективны на ранних стадиях заболеваний.
Что это за препараты? И в чем в целом заключается лечение?
Самым важным направлением, по крайней мере, в первой половине XXI века, наверное, будет оставаться применение противовоспалительной лекарственной терапии. В сочетании с ранней диагностикой мы сегодня уже достигаем ремиссии почти у 80% пациентов. Центральное место в традиционном лечении всех аутоиммунных заболеваний уже больше 60 лет занимают глюкокортикоидные гормоны. Но их основным недостатком является развитие нежелательных реакций.
Есть и методы, которые пришли к нам из онкологии. Многие препараты, которые применяются для лечения онкологических заболеваний, в определенных (значительно меньших, чем при онкологии и не вызывающих тяжелых реакций) дозах обладают очень мощной противовоспалительной активностью.
Однако, примерно 40% больных резистентны к традиционному лечению и нуждаются в инновационных лекарственных препаратах. В этом отношении в начале XXI века произошел колоссальный прогресс. Появился целый ряд инновационных препаратов, в основном это моноклональные антитела, которые блокируют активность наиболее важных противовоспалительных медиаторов, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, некоторые другие цитокины.
Применение инновационных препаратов позволяет подавить аутоиммунный процесс и существенно улучшить прогноз. Но опять же, только у тех пациентов, которым эти препараты были назначены достаточно рано.
А какова роль препаратов, регулирующих работу иммунной системы?
Иммунную систему не надо ни стимулировать, ни подавлять. Мы должны нормализовать ее работу, добиться того, чтобы восстановился нормальный баланс между про- и антивоспалительными медиаторами. А, так называемые иммуномодулирующие препараты при аутоиммунных болезнях или неэффективны, или могут вызвать нежелательную реакцию. Мы обычно используем потенциально иммуносупрессивные препараты, но в очень низких дозах, при которых иммуносупрессия выражена в очень небольшой степени, и на первый план выходит именно противовоспалительный эффект. На сегодняшний день это является столбовым направлением в лечении аутоиммунных заболеваний.
Если говорить о перспективных направлениях, какие сегодня разрабатываются методы лечения? Возможно ли, например, проведение генной коррекции?
В основе развития аутоиммунных заболеваний лежат сочетания очень многих генетических дефектов, поэтому выявить какой-то определенный и провести коррекцию именно его, довольно сложно.
Но сегодня есть целый ряд направлений, которые пока находятся в стадии экспериментальной разработки. В частности, большие надежды возлагаются на так называемую клеточную терапию. Стволовые клетки уже сейчас начинают использоваться для лечения аутоиммунных заболеваний, но говорить о возможности их реального клинического применения еще очень рано.
Кроме того, в стадии экспериментальной разработки находится вакцинация против определенных белков организма человека, которые индуцируют развитие аутоиммунных реакций. В основе развития заболеваний лежит атака иммунной системы против этих белков, так называемый аутоантиген. С помощью, так называемых, толерогенных дендритных клеток мы можем блокировать иммунную реакцию и вызвать толерантность к этому аутоантигену. Но пока, к сожалению, еще не совсем ясно, когда можно будет использовать вакцинацию для профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний.
В будущем такие прививки могут появиться в национальном календаре?
Это было бы идеально, но с точки зрения возможности профилактики и лечения проблема аутоиммунитета несколько более сложна, чем инфекционные заболевания. Поэтому мы с осторожным оптимизмом смотрим на возможность вакцинации от аутоиммунных заболеваний. Исследования в этом направлении только начинаются. Наибольшие успехи достигнуты в отношении сахарного диабета первого типа — здесь мы уже примерно знаем, каким образом воздействовать на организм пациента, как вызвать толерантность. При других аутоиммунных заболеваниях такого четкого понимания, каким именно белкам направлен аутоиммунный ответ, пока еще нет. Но возможно, тот опыт, который будет накапливаться сейчас в отношении сахарного диабета первого типа, пригодится и для других аутоиммунных заболеваний.
Источник