Тренировка медленных мышечных волокон
В этой статье, я расскажу вам, как и зачем тренировать ММВ (медленные мышечные волокна).
Для тех, кто не в курсе, что такое ММВ (медленные мышечные волокна), рекомендую ознакомиться с моей основной статьей: «Типы мышечных волокон».
Если вкратце, существуют БМВ (быстрые мышечные волокна) и ММВ (медленные мышечные волокна). Если цель развитие максимальной мускулатуры — нужно тренировать и БМВ и ММВ, потому что проводимые исследования ученых, бравших пробы БИОПСИИ у профи качков — доказали, что ММВ достигли такого же уровня как и БМВ, соответственно, медленные мышечные волокна (ММВ) имеют не меньший потенциал для роста мышц, чем быстрые мышечные волокна (БМВ).
В большинстве же случаев, люди занимающиеся в тренажерном зале развивают только БМВ. Они возможно этого и не знают)), но это так. Тем самым ограничивают свой возможный потенциал… Чтобы включить в работу ММВ требуется специфический тренинг, про который я буду рассказывать ниже. 
Тренировка медленных мышечных волокон
Медленные мышечные волокна (ММВ) предназначены для того, чтобы выполнять медленные (логично) и легкие (веса) сокращения.
Соответственно, чтобы развивать ММВ нужно выполнять упражнение с легкими весами (30-40% от веса на один повторный максимум) в очень медленном темпе. Вот, собственно и весь секрет)). Однако, это лишь верхушка айсберга. Нужно учитывать ещё множество чрезвычайно важных нюансов. О них ниже!
УСЛОВИЯ РОСТА ММВ:
- Упражнения выполняются с легкими весам (30-40% от 1 ПМ), иначе будут работать БМВ…
- Упражнения выполняются в очень медленном темпе (подъем 2-3 сек, опускание 3-5 сек, можно ещё медленнее);
- В каждом подходе упражнений нужно достигать жесткого жжения в мышце + мышечного отказа.
- При выполнении упражнений нужно стараться работать как бы «внутри амплитуды», чтобы работающая мышца была постоянно напряжена (чтобы нагрузка из работающей мышце не уходила), это позволит добиться пункта выше, т.е. жесткого жжения + отказа.
- Отдых между подходами в упражнениях очень короткий: не более 30 сек.
- Отдых между упражнениями — длинный: 5-10 минут. Именно столько времени нужно мышце, для того, чтобы в ней существенно снизилось закисление. Хотя, стоит упомянуть и о том, что полностью закисление в мышце возвращается к исходному уровню через 30 -60 мин (это объясняет, почему некоторые атлеты тренируют ММВ буквально целый день, каждый час, по одному упражнению, но эта схема не подходит для большинства людей, ибо у кого есть возможность тренироваться тупо весь день? … ).
- Количество повторений большое: можно даже не считать, главное достигать жесткого жжения в мышце + мышечного отказа. Обычно это около 20-30 повторений за 1 подход.
- Кол-во подходов тоже большое: (минимум 3, желательно от 5, можно доходить и до 10 в одном упражнении);
Можно ли сочетать тренинг ММВ с БМВ ? Если да, то как.
Можно. Я бы мог сказать даже нужно, ибо это очень-очень разумно с точки зрения гипертрофии (роста) мускулатуры, однако, в любом случае нужно смотреть в каждой ситуации индивидуально.
2 (два) разумных (с моей точки зрения) варианта объединения тренинга БМВ и ММВ:
- ЧЕРЕДОВАНИЕ НЕДЕЛЬ: 1 неделя — БМВ; 2-я неделя — ММВ; (тут все просто даже объяснять не нужно)
- На одной тренировке: сначала — БМВ, и после — ММВ.
P.s. если вы хотите тренировать и БМВ и ММВ на одной тренировке — запомните основное правило: первым тренируем БМВ, и только потом ММВ. НАОБОРОТ — НЕЛЬЗЯ.
Это чрезвычайно важно. К примеру, если у вас на тренировке прорабатывается 2 мышечные группы (к примеру, грудь + спина), то сначала вы должны выполнить все нужные вам упражнения на грудь и спину = БМВ, и только потом нужные упражнения на грудь и спину = ММВ.
Пример (тренировка грудь + спина):
- БМВ: Жим штанги лежа на наклонной скамье
- БМВ: Жим гантелей на наклонной скамье
- БМВ: Подтягивания широким (средним) хватом к груди
- БМВ: Тяга штанги в наклоне
- ММВ: Жим штанги лежа на наклонной скамье
- перерыв между следующим упражнением 5 мин;
- ММВ: Тяга вертикального блока к груди
P.s. от себя скажу, что объединять тренинг БМВ и ММВ на одной тренировке — достаточно трудно, т.к. много упражнений и кол-во подходов выходит, в итоге трудно уложится в тренировку не более 45 минут (ну, когда 2 мышечные группы допустимо доводить до 1 часа, не больше). Ведь кто не в курсе, силовые тренировки у натуралов должны длиться именно столько. Подробнее в основной статье: «Оптимальная продолжительность силовой тренировки». Если вы укладываетесь — то все ок, дерзайте.
Если же одна мышечная группа за тренировку (к примеру там грудь), то сначала все нужные упражнения = БМВ, и только потом нужные упражнения = ММВ.
Пример (тренировка груди):
- БМВ: Жим штанги лежа на наклонной скамье
- БМВ: Жим гантелей на наклонной скамье
- БМВ: Отжимания от пола
- ММВ: Жим штанги на наклонной скамье 3-5 подходХ20-30 повтор = отдых между подходами не больше 30сек.
- перерыв между следующим упражнением 5 мин;
- ММВ: Жим гантелей на наклонной скамье 3 Х 20-30 / отдых между подходами не больше 30сек.
В принципе, можно тренировать ММВ не сочетая с БМВ
Возможно и такое. Но, просто так (с бухты барахты — я бы не рекомендовал). Тренировать только ММВ, полностью исключив БМВ просто так = не разумно. Разумнее комбинировать БМВ + ММВ.
ММВ без БМВ можно только в определенные временные промежутки (не всем подходит).
К примеру, только ММВ без БМВ полностью можно после ТРАВМ! Вот у меня была сейчас травма колена, я около 3-х недель не тренировался, и я решил устроить себе т.н. МАКРО-ПЕРИОДИЗАЦИЮ (т.к. давно уже пора, вот как раз идеальный случай). Кто не в курсе, макро-периодизация — это когда начинаешь с легких весов и постепенно прогрессируешь к максимальным.
Так вот, я начну свой тренинг с тренинга ММВ (только они, без БМВ). Это будет разумно, т.к. ММВ как раз подразумевает легкие рабочие веса (то что мне и нужно), заодно и ментальную связь мозг мышцы подтяну, скажем так)). Потом, по истечению, к примеру — МЕСЯЦА, я думаю за это время «втянусь» в тренинг — начну постепенно повышать веса, и как только дойду до середины (средних весов) — закончу работу на развитие ММВ, и начну работу на ГИПЕРПЛАЗИЮ МЫШЦ. После гиперплазии — пойду дальше, начну прогрессировать доходя до максимальных весов, тем самым начиная тренировать БМВ.
Понимаете суть? Этим всем — я показываю ВАМ, как можно ИНДИВИДУАЛЬНО подстраивать тренинг чего либо под СЕБЯ! Т.е. главное понимать, как это делается. Если вы не понимаете, — лучше просто комбинируйте БМВ + ММВ (либо чередуйте недели, либо на одной тренировке, как вам удобнее).
В принципе, все, что хотел — сказал. Надеюсь все доступно и понятно. Дерзайте друзья. Всем добра)).
Кому не трудно / жалко, пожалуйста, поделитесь ссылкой на статью в соц.сетях. Это лучшее, что вы можете сделать. Я буду вам очень-очень сильно признателен.
Источник
Тренировка медленных волокон мышц
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.
Источник