Что сделать, чтобы артериальное давление оставалось в норме
Факты об артериальной гипертонии:
По результатам эпидемиологических исследований в нашей стране артериальной гипертонией страдают около 30 млн. человек (25 — 30% населения).
У лиц с высоким АД в 3-4 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца и в 7 раз чаще – нарушения мозгового кровообращения. В 68 из 100 случаев инфаркта миокарда и в 75 из 100 случаев инсульта у больных было длительно повышено артериальное давление.
Доказано, что снижение артериального давления
даже на 3 мм.рт.ст. может снизить смертность от инсульта на 8%, от ишемической болезни сердца — на 3%.
Под артериальной гипертонией (АГ) понимают стабильно повышенное артериальное давление (АД). Это одно из самых распространенных заболеваний.
Узнать о том, что у Вас артериальная гипертония можно только, измерив артериальное давление!
За нормальное артериальное давление принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст. Давление от 130/85 до 139/89 считается повышенным нормальным.
Диагноз артериальной гипертензии ставится при обнаружении АД выше 140/90 мм.рт.ст. не менее двух раз при повторных визитах к врачу.
На сегодняшний день выделяют три степени АГ
Характерных только для артериальной гипертонии симптомов нет, но Вы можете заподозрить это заболевание, если у Вас появились:
Если эти признаки есть
приступы «дурноты»;
головокружение;
слабость;
головные боли, боли в области сердца;
Регулярно 3-4 раза в день и при появлении симптомов измеряйте АД и записывайте результаты в дневник.
шум в ушах;
ухудшение работоспособности и памяти;
мелькание «мушек» перед глазами, двоение в глазах;
затруднение речи;
онемение конечностей;
одышка, вызванная физической нагрузкой;
отеки ног;
нарушение зрения.
Вне зависимости от того нормальное АД у Вас или повышенное, обязательно проверьте, есть ли у Вас факторы риска АГ и постарайтесь снизить их влияние на Ваше здоровье:
Результаты после коррекции факторов риска
Избыточная масса тела
Снижение массы тела на 10 кг приводит к снижению АД минимум на 10 мм.рт.ст.
Установлено, что регулярные физические тренировки снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм.рт.ст.
При снижении воздействия и устранении стрессовых факторов, а также отдыхе — АД снижается самопроизвольно.
Отказ от курения способствует снижению АД, холестерина, фибриногена в крови и агрегационной активности тромбоцитов.
Сокращение частоты и уменьшение дозы однократного приема алкоголя до 20-30 г чистого этанола в день для мужчин (200-250 мл сухого вина, 500-600 мл пива) и 10-20 г — для женщин позволят избежать развития АГ у 11% мужчин и у 1% женщин и снизить риск мозгового инсульта у больных с АГ в 3-4 раза.
Избыточное потребление соли
Уменьшение употребления поваренной соли до 4,5 г в сутки способствует значимому снижению АД.
Установлено, что снижение в популяции систолического и диастолического АД при соблюдении диеты DASH, приводит к снижению частоты коронарной патологии на 15% и инсультов — на 27 %.
Не стоит злоупотреблять кофе, так как выпитые 2-3 чашки кофе способны повысить систолическое АД на 3-14 мм.рт.ст, а диастолическое — на 4-13 мм.рт.ст.
Измерять АД нужно:
-не реже 2 раза в год, если в последний раз диастолическое АД было 140, а диастолическое АД >89 мм.рт.ст., особенно в ранние утренние часы от пробуждения до полудня.
Как правильно измерить артериальное давление:
1) за час до измерения АД нельзя принимать кофе или чай, за полчаса – курить;
2) артериальное давление измеряется в спокойном состоянии после 5-минутного отдыха;
3) рука должна находиться на уровне сердца;
4) одежда не должна сдавливать руку;
5) манжета накладывается на плечо, нижний край ее должен быть на 2 см выше локтевого сгиба, фонендоскоп устанавливается на плечевую артерию;
6) накачайте воздух в манжету до прекращения пульсации и прибавьте еще 30 мм.рт.ст., после чего выпускайте воздух со скоростью примерно 2–3 мм.рт.ст. в 1 секунду;
Богатые источники энергии, магния, калия и клетчатки
Диета основана на приеме примерно 2000 калорий в день.
Режим питания. Желательно принимать пищу не реже 4-5 раз в день, распределяя её по калорийности суточного рациона приблизительно следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%. ужин — 10%. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 2-3 часа до сна.
ВАШИ ВРАГИ
ВАШИ ДРУЗЬЯ
Рафинированные продукты, такие как белый хлеб, рис, макароны.
Овощи с обезжиренным соусом, морепродукты с зеленью и слабожирным или обезжиренным сыром.
Молоко, сыр и мороженое из цельного молока
С пониженным содержанием жира молоко, йогурт.
Большие порции жирного мяса, сосиски, колбаса.
Средние порции постного мяса, мясо с овощами.
Макароны с кремом, сырным соусом.
Макароны с томатным соусом, оливковым маслом.
Пицца с жирным сыром, мясом, колбасой.
Пицца с овощами, грибами, шпинатом.
Гамбургеры, чизбургеры, жареный цыплёнок.
Цыплёнок-гриль, запечённый картофель.
Салаты с кремовым соусом.
Салаты с оливковым и кукурузным маслом.
Кофе, чай, лимонад, пепси-кола, кока-кола.
Овощные и фруктовые соки, нектары.
Физические нагрузки для профилактики артериальной гипертонии
Показаны аэробные упражнения, так как:
— в них принимают участие большие группы мышц;
— можно проводить в течение длительного времени;
— ходьба, бег трусцой, плавание, теннис, катание на велосипеде, ритмическая гимнастика способствуют более интенсивному усвоению организмом кислорода и полезны для сердца и кровеносных сосудов.
Аэробные физические нагрузки обеспечивают максимальную доставку кислорода к органам и тканям, поэтому они должны выполняться на определенном пульсе, для каждого человека он рассчитывается индивидуально.
Наиболее простой способ расчета Вашего тренировочного пульса:
Максимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) = 220 — возраст (лет).
Тренировочная ЧСС должна составлять 50% (нижняя граница) — 75% (верхняя граница) от индивидуальной максимальной ЧСС.
Эта формула справедлива для относительно «здоровых» людей.
физические нагрузки должны выполняться не реже 4 дней в неделю;
продолжительность физических нагрузок должна быть 30-45 минут в день.
Анаэробные упражнения (тяжелая атлетика, бодибилдинг, при которых обеспечивается высокая физическая активность в течение короткого времени)
— при повышенном артериальном давлении ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!
При резком повышении артериального давления (гипертоническом кризе) необходимо:
успокоиться и обеспечить себе удобное положение;
расстегнуть пуговицы верхней одежды и открыть форточку;
восстановить дыхание: сделать глубокий вдох, задержать дыхание и сделать медленный выдох, так повторить несколько раз;
поставить горчичники на икры;
Если через 20-30 минут давление не снизится на 25% от первоначальных цифр, то необходимо повторно принять лекарство.
Если через 20-30 минут после повторного приема таблеток давление не снизилось, ВЫЗЫВАЙТЕ ВРАЧА.
Источник
Снижение артериального давления при помощи 5-минутных дыхательных упражнений
В новом номере журнала American Heart Association о простом и доступном немедикаментозном методе снижения артериального давления
Пятиминутные дыхательные тренировки по специальной технике способны снижать артериальное давление и улучшать показатели сердечно-сосудистой системы по меньшей мере не хуже, чем аэробные нагрузки или антигипертензивные препараты.
Результаты работы от команды авторов из Колорадского университета опубликованы в Journal of the American Heart Association.
В качестве немедикаментозного лечения артериальной гипертензии существует множество различных стратегий по изменению образа жизни, однако зачастую они требуют длительного времени или могут оказаться финансово труднодоступными.
Описанная в исследовании техника представляет собой силовые мышечные тренировки на вдохе (СМТВ, оригинальная аббревиатура — Inspiratory Muscle Strength Training, IMST), которые могут проводиться в домашних условиях длительностью 5 минут. Первоначально техника была разработана в 1980-ых годах в качестве вспомогательного средства для критически тяжелых пациентов, которым необходимо укрепление диафрагмальных и других дыхательных мышц. СМТВ подразумевает интенсивные вдохи через ручное устройство, которое обеспечивает сопротивление вдыхаемому воздуху. В качестве наглядного примера можно представить вдыхание воздуха через трубку, в которой происходит обратное засасывание воздуха.
В исследование было включено 36 добровольцев с повышенным артериальным давлением (АД) более 120 мм рт ст в возрасте 50-79 лет. Половина из них проводила упражнения СМТВ (30 ингаляций в день при высоком уровне сопротивления на протяжении 6 дней в неделю), другая часть участвовала в качестве контрольной группы, в протоколе которой использовалось значительно меньшее сопротивление вдыхаемого воздуха.
Спустя 6 недель в группе СМТВ наблюдалось снижение систолического АД в среднем на 9 мм рт ст – такого снижения АД обычно можно достичь при помощи аэробных физических нагрузок (например, 30-минутных прогулок по 5 раз в неделю) или при использовании некоторых антигипертензивных препаратов. Эффект сохранялся даже после прекращения тренировок через 6 недель. Также в основной группе было зафиксировано 45% улучшение эндотелиальной функции (способности расширяться в ответ на соответствующую стимуляцию), значительное увеличение уровня оксида азота, который занимает центральное место в дилатации сосудов, а также снижение воспаления и оксидативного стресса.
Механизмы, объясняющие данный феномен, пока еще недостаточно исследованы, но авторы исследования предполагают, что силовые дыхательные нагрузки вынуждают эндотелий сосудов вырабатывать большее количество оксида азота.
Таким образом, исследователи из Колорадо представили простой и доступный немедикаментозный метод снижения артериального давления. Национальный институт здоровья (NIH) выделит средства для продолжения этого исследования на более крупной выборке (100 человек) на протяжении 12-недельного сравнения с программами аэробных физических нагрузок. В работе будет дополнительно исследована эффективность методики, а также ее безопасность.
Источник
Влияние ковида на нервную систему
Опубликовано вс, 24/01/2021 — 11:43
Ковид — вирус , проникающий в мозг
COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.
Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный «цитокиновый шторм» провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с «цитокиновым штормом».
Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.
Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.
Кто пострадает от ковида в большей степени?
Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс — синдром и другие соответствующие факторы.
Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы
Дыхательная недостаточность — смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.
Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом
Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом). Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.
Первые симптомы ковида
Неспецифическая головная боль — часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия — частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия — частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции
Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом
В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .
Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.
Механизмы повреждения мозга при ковиде
Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.
Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента — «ворота» для острого респираторного синдрома
ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).
Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома — коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.
ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.
ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома — клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.
Инсульт , как последствие ковида
. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.
Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде
Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 — препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.
Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем
