Физические упражнения для атф

Ресинтез АТФ в мышечных волокнах

Дано определение ресинтеза АТФ. Описаны основные пути ресинтеза АТФ в мышечных волокнах: креатинфосфатный, гликолитический, миокиназный и тканевое дыхание. Описаны количественные критерии путей ресинтеза АТФ, соотношение между различными путями ресинтеза АТФ при мышечной работе, а также между путями ресинтеза АТФ и зонами относительной мощности.

Ресинтез АТФ в мышечных волокнах

Определение

Ресинтез АТФ – синтез АТФ из различных энергетических субстратов во время физической работы в мышечных волокнах.

Формула ресинтеза АТФ выглядит следующим образом:

Пути ресинтеза АТФ

Ресинтез АТФ может осуществляться двумя путями:

• с участием кислорода (аэробный путь).
• без участия кислорода (анаэробный путь);

Аэробный путь (тканевое дыхание, аэробное или окислительное фосфорилирование) – основной способ образования АТФ в мышечных волокнах. Он протекает в митохондриях мышечных волокон. В результате тканевого дыхания выделяется 39 молекул АТФ. Окисляемое вещество распадается до углекислого газа и воды.

Анаэробный ресинтез АТФ

Анаэробные пути ресинтеза АТФ являются дополнительными способами образования АТФ в мышечных волокнах в тех случаях, когда основной путь получения АТФ – тканевое дыхание не может обеспечить мышечную деятельность необходимым количество кислорода. Эти механизмы ресинтеза АТФ активно функционируют в начале выполнения физических упражнений, когда тканевое дыхание не полностью «развернулось», а также при физических нагрузках высокой мощности.

Анаэробный ресинтез АТФ в мышечных волокнах возможен посредством нескольких механизмов:

• Креатинфосфатный ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из креатинфосфата;
• Гликолитический ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из гликогена мышц;

• Миокиназный (аденилаткиназный) ресинтез АТФ – ресинтез АТФ из АДФ при значительном накоплении в мышечных волокнах АДФ. Рассматривается как аварийный механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ, когда другие пути ресинтеза АТФ невозможны.

Количественные критерии путей ресинтеза АТФ

Существуют количественные критерии путей ресинтеза АТФ. К ним можно отнести: максимальную мощность, время развертывания, время сохранения или поддержания максимальной мощности, метаболическую ёмкость (табл. 1).

• Максимальная мощность – максимальное количество АТФ, которое может образоваться в единицу времени при функционировании данного пути ресинтеза АТФ.
• Время развертывания – минимальная длительность, необходимая для выхода ресинтеза АТФ на свою максимальную мощность.
• Время сохранения или поддержания максимальной скорости – длительность функционирования данного пути ресинтеза АТФ с максимальной мощностью.
• Метаболическая ёмкость – количество АТФ, которое может образоваться во время мышечной работы за счёт данного пути ресинтеза АТФ.

Таблица 1. Количественные критерии основных путей ресинтеза АТФ (С.С. Михайлов, 2009)

Пути ресинтеза АТФ	Критерии
	Максимальная мощность, кал/мин кг	Время развертывания	Время сохранения максимальной мощности	Метаболическая ёмкость
Креатинфосфатный	900-1100	1-2 с	8-10 с
Гликолитический	750-850	20-30 с	2-3 мин.	При анаэробном окислении гликогена образуются 3 молекулы АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы
Аэробный	350-450	3-4 мин.	Десятки минут	При аэробном окислении гликогена образуются 39 молекул АТФ в расчете на одну молекулу глюкозы (самый экономичный)

Соотношение между различными путями ресинтеза АТФ

При любой мышечной работе функционируют все три основных механизма ресинтеза АТФ, но включаются они последовательно. В первые секунды ресинтез АТФ осуществляется за счет креатинфосфатной реакции, затем включается гликолиз. По мере продолжения работы на смену гликолизу приходит тканевое дыхание (рис.1). Эта смена механизмов ресинтеза АТФ приводит к уменьшению суммарной выработки АТФ.

Рис.1. Включение путей ресинтеза АТФ при выполнении физической работы (С.С. Михайлов, 2009)

Пути ресинтеза АТФ и зоны относительной мощности

В.С. Фарфель приводит следующее соотношение мощности работы и основной системы энергообеспечения (табл.2)

Таблица 2. Зоны мощности работы и основная система энергообеспечения (В.С. Фарфель)

Источник

Углеводы и физические упражнения

В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков

Глава 6. Питание в спортивной тренировке

6.1. Углеводы и физические упражнения

Важность углеводов для пластических процессов, строения мышц, была продемонстрирована учеными еще 50 лет назад. Christtensen, Hansen (1939), Krogh, Lindhard (1920) убедительно доказали, что для демонстрации высоких показателей выносливости необходимо придерживаться высокоуглеводной диеты, принимать углеводы в ходе длительных физических нагрузок. В дальнейшем стали проводиться исследования со взятием проб мышечной ткани (биопсией). Bergstrom, Hultman (1967), Hermansen et al. (1967) продемонстрировали роль запасов гликогена в мышечной ткани на работоспособность спортсменов.

Углеводороды содержат углерод, водород и кислород, в такой пропорции, что на один атом углерода приходится одна молекула воды (С–Н₂О). Поэтому структурная формула глюкозы (моносахорозы) имеет вид С₆Н₁₂О₆. Углеводороды делят на простые и сложные. Гликоген — сложный полисахарид, главный источник для образования глюкозы в организме человека. Гликоген содержится в печени, мышцах и других тканях. Если человек имеет массу 70 кг, то в его печени (1,8 кг) может содержаться а в мышцах (32 кг) гликогена.

Гликоген печени необходим для образования глюкозы как источника энергии для ЦНС (мозга), клеток крови, почек. Гликоген мышц может превращаться в глюкозу, но она не может прямо выходить в кровь и использоваться для работы других тканей. Однако, при выполнении упражнений с мощностью около АнП, образуется лактат, он может выходить в кровь, а затем превращаться в тканях в пируват и использоваться митохондриями как источник энергии.

Механизм использования углеводов при выполнении физических упражнений

Мышечный гликоген превращается сначала в глюкозо-1-фосфат под действием фосфорилазы, которая затем превращается в глюкозо-6-фосфат. Это вещество является общей точкой для начала гликолиза (Embden-Meyerhof пути метаболизма). Глюкозо-6-фосфат образуется или из гликогена мышцы, или из глюкозы крови. Гликолиз заканчивается образованием пирувата, который может попасть в митохондрию и в цикле Кребса (цикл лимонной кислоты) подвергнуться окислительному фосфорилированию. В том случае, когда митохондрий в мышечном волокне недостаточно, то избыточный пируват может превращаться в лактат.
5,05 Ккал энергии (21,1 КДж) при окислении углеводов.

При выполнении упражнений с максимальной или околомаксимальной интенсивностью , например, спринтерский бег, велоезда, многократный спринт, игра в футбол, хоккей, баскетбол, происходит разрушение фосфогенов (АТФ, КрФ) и использование их энергии для движения. В период восстановления ресинтез идет за счет гликолиза, поэтому в ГМВ идет накопление лактата и ионов Н. Накопление ионов водорода приводит к возникновению чувства утомления. Запасы углеводов — гликогена, при однократном повторении упражнения не могут вызвать утомления, но при многократных ускорениях, как это бывает в спортивных играх, может наступить утомление из-за нехватки гликогена в МВ. Предполагается, что при выполнении статических упражнений с усилием мышц от максимальной произвольной силы наблюдается окклюзия сосудов. Через мышцу кровь перестает проходить, поэтому должен развернуться анаэробный гликолиз с тратой запасов гликогена мышц. По мере увеличения объема выполненных упражнений могут возникнуть проблемы с исчерпанием запасов энергии — гликогена. При выполнении циклических упражнений с интенсивностью МПК (уровень АнП) наблюдается наибольший расход гликогена из промежуточных мышечных волокон, а ММВ (окислительные МВ) получают энергию в виде лактата, образующегося в активных гликолитических мышечных волокнах. Мышечный гликоген у велосипедистов преимущественно исчерпывается из четырехглавой мышцы бедра, у бегунов из икроножной и камбаловидной.

Важную регуляторную роль в транспорте глюкозы через мембрану мышечного волокна играют, саркоплазматический кальций, инсулин крови, концентрация глюкозы в крови и в клетке [Холоши, 1986]. При снижении концентрации глюкозы в крови начинает образовываться и выходить в кровь глюкоза образующаяся в ходе гликогенолиза.

Диета, включающая большое количество углеводов, повышает дыхательный коэффициент при выполнении упражнений с мощностью ниже уровня АнП. Увеличивается также продолжительность выполнения упражнения с заданной мощностью, по сравнению со случаем применения диеты с высокой концентрацией жира.

В горнолыжном спорте, при использовании в качестве тренировочных средств силовых и скоростно-силовых упражнений, а также собственно горнолыжные тренировки, главным источником энергообеспечения являются углеводы. Поэтому до тренировки (за 30 мин.), по ходу тренировки, каждые 20 мин., после тренировки необходимо потреблять легкоусваиваемые углеводы. За каждый прием В этом случае запасы гликогена мышц и печени не исчерпываются, тренировки могут выполняться ежедневно и по несколько раз в день.

Источник

Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физическими упражнениями

В обзоре представлены четкие доказательства того, что основной причиной ацидоза скелетных мышц является гидролиз АТФ, а не гликолиз, вызывающий производство молочной кислоты (лактата). Замедление производства лактата, возникающее при гликолизе вызывает ацидоз мышечных волокон.

Робергс Р., Фарзенах Г., Паркер Д.

Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физическими упражнениями

Robergs, Robert A., Farzenah Ghiasvand, and Daryl Parker. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287: R502–R516, 2004; 10.1152/ajpregu.00114.2004

Аннотация

Развитие ацидоза во время интенсивных упражнений традиционно объясняется повышенным производством молочной кислоты, вызывая высвобождение протона и образование кислой соли лактата натрия. На основании этого объяснения, если уровень продукции лактата достаточно высок, буферная способность клеток может быть превышена, что приводит к снижению клеточного pH. Эти биохимические события получили название лактоацидоз.

Лактоацидоз во время физических упражнений был классическим объяснением биохимии ацидоза более 80 лет. Эта вера привела к интерпретации того, что производство лактата вызывает ацидоз и, в свою очередь, что увеличенное производство лактата – одна из нескольких причин мышечного утомления во время интенсивных тренировок.

В этом обзоре показано, что нет биохимических доказательств того, что производство лактата вызывает ацидоз.

Причиной ацидоза является замедление производства лактата. Точно также существует множество исследований, показывающих, что ацидоз вызывается реакциями, отличными от производства лактата. Каждый раз, когда АТФ распадается на АДФ и неорганический фосфат высвобождается протон водорода. Когда потребность в АТФ при сокращении мышц основывается на митохондриальном дыхании (тканевом дыхании), в мышечных волокнах протоны водорода не накапливаются, так как протоны используются митохондриями для окислительного фосфорилирования и для поддержания протонного градиента в межмембранном пространстве. Накопление протонов возникает только тогда, когда интенсивность упражнения увеличивается за пределами устойчивого состояния, что в большей степени возникает при ресинтезе АТФ на основе гликолиза и фосфагенной системы. АТФ, который поступает из этих немитохондриальных источников и в конечном итоге используется как топливо для сокращения питания мышц. увеличивает выброс протонов и вызывает ацидоз при интенсивных упражнениях.

В этом случае усиливается производство лактата, чтобы предотвратить накопление пирувата и поставить НАД+, необходимого для второй фазы гликолиза. Таким образом повышенное производство лактата совпадает с клеточным ацидозом и остается хорошим косвенным маркером условий клеточного метаболизма, вызывающих метаболический ацидоз. Если мышцы не производят лактат, ацидоз возникает чаще и мышечное утомление наступает быстрее, при этом выполнение упражнений будет серьезно ухудшено.

Ключевые слова

Abstract

The development of acidosis during intense exercise has traditionally been explained by the increased production of lactic acid, causing the release of a proton and the formation of the acid salt sodium lactate. On the basis of this explanation, if the rate of lactate production is high enough, the cellular proton buffering capacity can be exceeded, resulting in a decrease in cellular pH. These biochemical events have been termed lactic acidosis.

The lactic acidosis of exercise has been a classic explanation of the biochemistry of acidosis for more than 80 years. This belief has led to the interpretation that lactate production causes acidosis and, in turn, that increased lactate production is one of the several causes of muscle fatigue during intense exercise.

This review presents clear evidence that there is no biochemical support for lactate production causing acidosis. Lactate production retards, not causes, acidosis.

Similarly, there is a wealth of research evidence to show that acidosis is caused by reactions other than lactate production. Every time ATP is broken down to ADP and Pi, a proton is released. When the ATP demand of muscle contraction is met by mitochondrial respiration, there is no proton accumulation in the cell, as protons are used by the mitochondria for oxidative phosphorylation and to maintain the proton gradient in the intermembranous space. It is only when the exercise intensity increases beyond steady state that there is a need for greater reliance on ATP regeneration from glycolysis and the phosphagen system.

The ATP that is supplied from these nonmitochondrial sources and is eventually used to fuel muscle contraction increases proton release and causes the acidosis of intense exercise. Lactate production increases under these cellular conditions to prevent pyruvate accumulation and supply the NAD_ needed for phase 2 of glycolysis. Thus increased lactate production coincides with cellular acidosis and remains a good indirect marker for cell metabolic conditions that induce metabolic acidosis. If muscle did not produce lactate, acidosis and muscle fatigue would occur more quickly and exercise performance would be severely impaired.

Keywords

metabolism; skeletal muscle; lactate; acid-base; lactic acidosis

Источник