Влияние ковида на нервную систему
Опубликовано вс, 24/01/2021 — 11:43
Ковид — вирус , проникающий в мозг
COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.
Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный «цитокиновый шторм» провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с «цитокиновым штормом».
Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.
Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.
Кто пострадает от ковида в большей степени?
Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс — синдром и другие соответствующие факторы.
Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы
Дыхательная недостаточность — смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.
Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом
Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом). Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.
Первые симптомы ковида
Неспецифическая головная боль — часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия — частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия — частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции
Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом
В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .
Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.
Механизмы повреждения мозга при ковиде
Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.
Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента — «ворота» для острого респираторного синдрома
ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).
Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома — коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.
ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.
ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома — клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.
Инсульт , как последствие ковида
. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.
Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде
Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 — препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.
Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем
Источник
«Просто как овощ». Почему люди продолжают болеть и через год после ковида
МОСКВА, 29 сен — РИА Новости, Альфия Еникеева. По разным данным, от 20 до 75 процентов переболевших COVID-19 и полгода спустя страдают от его последствий. Среди основных симптомов — хроническая усталость, одышка, выпадение волос, панические атаки, проблемы со сном. Медики называют это постковидным синдромом. В России его диагностируют каждому пятому пациенту. Как эти люди живут и борются с осложнениями — в материале РИА Новости.
«Ничего делать не могла»
Плюс появились проблемы с сосудами на ногах и в глазах. Я даже думала, что у меня разрыв сетчатки на фоне кислородного голодания и повреждения сосудов. Но офтальмолог ничего не нашел, слава богу. Назначил капли, не помогли — глазные яблоки будто болели изнутри. Я консультировалась с разными врачами, никто ничего не мог толком сказать. Прописывали лекарства. От одних становилось только хуже, другие совсем не действовали.
Так как я индивидуальный предприниматель, смогла себе организовать очень лайтовый режим труда. Первые три месяца, до января, не работала вообще. Бизнес просто встал. Никаких доходов — проедала подушку безопасности.
«Пришлось уволиться с работы»
Александр Корчевный, 39 лет, Экибастуз, Казахстан. Сейчас лечится в Новосибирском центре профилактики тромбозов
Я заболел в начале июня 2020 года, заразился, предположительно, на работе. Сдал ПЦР-тест — положительный. Меня отправили на добровольную изоляцию в инфекционную больницу на 18 дней. Как оказалось, зря: родные один за другим заболели ковидом.
В стационаре особо ничем не лечили, только наблюдали, поскольку болезнь протекала не тяжело. Было легкое недомогание около трех дней, потом два дня плохо сбиваемая температура до 38. Пропали запахи, снизился аппетит, появились проблемы со сном. Первый «звонок» был дней через десять после постановки диагноза. Началась неожиданная тахикардия, паническая атака и подскочило давление. Сделали укол эуфиллина. Вроде немного полегчало.
Из больницы выписался не больной и не здоровый. Очень хотелось домой после изоляции. Но дальше было только хуже. Постепенно добавлялись новые симптомы, связанные с нервами и сосудами. Начались бесконечные походы по врачам. Никто из них до конца не понимал, в чем дело и как меня лечить. Все анализы более-менее спокойные. В течение года проходил курсы у пяти невропатологов в разных городах. Все ставили два диагноза: вегето-сосудистая дистония и синдром хронической усталости. Все намекали на психолога. У него я тоже побывал, он нарушений не выявил.
«Волосы лезли клочьями»
Наиля Вагизова, 38 лет, Казань
Когда я выписывалась из больницы, меня никто не предупреждал, что это может затянуться так надолго и восстановление будет столь тяжелым. От государственной медицины сейчас никакой помощи. Врачи в поликлинике ничего не говорят. Я сама сдаю все анализы платно, пью витамины, собираю информацию в интернете, от людей, которые тоже переболели. Я по профессии врач-лаборант, поэтому начала самостоятельно в теме разбираться и контролировать свое состояние.
«Мне легче думать, что это не ковид»
Заболела коронавирусом я в конце прошлой осени, но в декабре был уже хороший анализ. Про постковид меня врач сразу предупредила. Она сама перенесла COVID-19 и знает, что это такое. Сейчас время от времени у меня проявляются какие-то типичные симптомы, но я осознанно списываю их на основное заболевание. Мне так легче.
Я постоянно под медицинским наблюдением. Меня регулярно навещает врач. Мне бесплатно выдают антиагреганты, получаю в аптеке довольно дорогой антикоагулянт. На дом приезжают осматривать узкие специалисты и берут анализы. Но я редко беспокою поликлинику просьбами. Научилась с приступами справляться сама. В целом просто надеюсь, что рано или поздно тело приспособится к чужому вирусу. Если до сих пор выжила с таким списком болезней и даже перенесла ковид, значит, надо благодарить гены и ангела-хранителя.
«Главное — довериться врачам»
Валентина Нелюбова, 59 лет, Москва
Сейчас, слава богу, все позади. Восстанавливалась после ковида несколько месяцев, долго рассказывать. Но все закончилось хорошо. Я очень благодарна врачам филиала дневной больницы Алексеева при поликлинике 121-й, что в Южном Бутово. Они реально помогают справиться с постковидным синдромом, с депрессивным состоянием. Многие боятся психбольниц. Это какое-то неправильное толкование, непонимание. А ведь только квалифицированные психологи могут добраться до проблем постковида и помочь. По крайней мере, мне помогли.
«Это уже самостоятельное заболевание»
По данным исследователей Сеченовского университета, в России от постковидного синдрома страдают больше 20 процентов пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию. Среди самых частых жалоб — слабость (точнее, быстрая утомляемость), одышка, тревога, депрессия, проблемы со сном и выпадение волос.
«Постковидный синдром (ПКС) — это симптомокомплекс, который возникает вследствие перенесенной коронавирусной инфекции. Это очень широкое понятие, которое может включать поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного тракта, мышечную атрофию. Могут быть даже какие-то психические проявления. Его продолжительность — дело сугубо индивидуальное. У кого-то основные симптомы в легкой форме разрешаются в течение двух-трех месяцев. У других сохраняются до года и даже больше. О максимальных сроках говорить рано. Мы пока только наблюдаем это заболевание, изучаем его. По моему опыту — дольше всего у пациентов держатся различные нарушения неврологического характера, поражения периферической нервной системы», — рассказал РИА Новости заведующий кафедрой спортивной медицины и медицинской реабилитации Сеченовского университета, эксперт Лиги здоровья нации профессор Евгений Ачкасов.
По его словам, симптомы ПКС, их выраженность и продолжительность часто зависят от тяжести течения COVID-19, но не всегда. Так, среди пациентов немало людей, которые относительно легко перенесли сам ковид, а от его осложнений мучаются уже более года.
«Основа реабилитационных программ при постковидном синдроме — дыхательная гимнастика, циклические физические упражнения, кардиопротекция. Мы стремимся защитить сердечную мышцу как медикаментозно, так и различными физиотерапевтическими вариантами. Используем массажи, барокамеры. Достаточно широкий спектр. Но надо понимать, что зачастую дома реабилитировать таких пациентов очень сложно. Лучше госпитализировать. Постковидный синдром — это уже самостоятельное заболевание, и к нему надо относиться очень серьезно», — подчеркнул профессор.
Однако если симптомы ПКС ярко выражены, а возможности обратиться к врачу нет, то специалисты советуют заниматься скандинавской ходьбой. Этот вид физической активности хорошо влияет на сердечно-сосудистую и дыхательные системы. А вот надувать шарики для восстановления объема легких ни в коем случае нельзя, чтобы не получить дополнительную легочную травму.
Источник